La colibacillose aviaire

Les Escherichia coli aviaires, bien que considérés par beaucoup comme pathogènes secondaires, représentent à l’heure actuelle l’une des plus importantes cause de pertes économiques dans le secteur avicole et constitue aussi l’un des motifs de saisie les plus fréquents à l’abattoir. La colibacillose, dont la voie d’entrée principale est le tractus respiratoire, engendre des lésions et des manifestations qui peuvent être variables suivant l’âge de l’animal et affecte essentiellement les élevages de poulets de chair. A l’heure actuelle, un certain nombre de facteurs de virulence ont été étudiés et associés aux Escherichia coli aviaires: les fimbriae de type P et de type F1, l’hémagglutination, la résistance au sérum et le système de l’aérobactine. De récentes études ont montré que d’autres facteurs de virulence (adhésines F17 ou Afa) pouvaient aussi être présents chez les E. coli aviaires, mais leur rôle dans la pathogénie reste encore à définir. Etant donné le peu de connaissances et l’énorme diversité des souches d’E. coli aviaires en matière de facteurs de virulence, aucun vaccin n’est disponible à l’heure actuelle pour lutter efficacement contre la colibacillose. En conséquence, l’antibiothérapie basée sur un diagnostic adéquat ainsi que la prophylaxie, restent encore les seuls moyens de lutte contre cette maladie malgré l’incidence croissante des résistances et le risque accru de transfert à l’homme.

INTRODUCTION:

Les Escherichia coli sont des hôtes commensaux du tractus digestif de la volaille et la plupart des souches ne sont pas pathogènes. Cependant, un certain nombre de celles-ci appelées “Avian Pathogenic E. coli” ou APEC et appartenant à des sérotypes bien particuliers sont associées au syndrome de la colibacillose, dont les lésions et les manifestations peuvent être variables suivant l’âge de l’animal (infection de la vésicule vitelline, colisepticémie, maladie respiratoire chronique ou CRD, salpingite, péritonite, affection chronique de la peau, ” swollen-head disease “, ostéomyé- lite). La voie d’entrée principale de l’agent pathogène est le tractus respiratoire, via l’inhalation de particules de poussière contaminées par des E. coli excrétées du tractus digestif d’animaux sains. Les intestins sont, en effet, le réservoir le plus important des E. coli pathogènes aviaires ou APEC. Après une première multiplication au niveau du tractus respiratoire supérieur, les bactéries colonisent les voies respiratoires profondes à savoir les sacs aériens et les poumons. Dans une troisième étape, la bactérie atteint le sang et colonise les organes internes comme le cœur, le foie et la rate (Jordan et Pattison, 1996). Même si la colibacillose est plus souvent considérée comme une infection secondaire (Nakamura et al., 1992), à l’exception de l’infection de la membrane vitelline, elle est responsable de pertes économiques majeures dans les élevages avicoles et représente une importante cause de saisie à l’abattoir (Elfadil et al., 1996). Ainsi, selon une étude réalisée dans les abattoirs anglais, 43 % des carcasses saisies pour cause de maladie présentaient des lésions de péricardite, de périhépathite et d’aérosacculite typiques de la colibacillose. Considérant les autres causes de saisies ou les pertes dues au transport, on estime à environ 5 ou 6 millions d’euros par an, le montant des pertes dues à la colibacillose en Angleterre (Yogaratnam, 1995). A cela viennent s’ajouter les retards de croissance, les mortalités en élevage et les frais en antibiothérapie qu’engendrent les diverses manifestations de cette maladie.

Le but de cette revue sera de décrire les principales manifestations cliniques associées à cette maladie ainsi que les facteurs de virulence pouvant y jouer un rôle prépondérant. Les aspects préventifs et curatifs de cette affection seront également envisagés.

DISTRIBUTION ENVIRONNEMENTALE:

Le plus important réservoir des E. coli aviaires est le tractus digestif de l’animal dont 10 à 15 % de la population colibacillaire appartiennent à des sérotypes potentiellement pathogènes. Chez le poulet, les concentrations sont de l’ordre de 106 colibacilles par gramme de matière fécale. Les plus grandes concentrations étant retrouvées chez les animaux de moins de 3 semaines, essentiellement au niveau du tractus digestif postérieur (Gross, 1994 ; Dho-Moulin et Fairbrother, 1999). Les Escherichia coli sont très facilement véhiculées par la poussière qui constitue une source importante de contamination en élevage (Oyetunde, 1978). Ainsi, il a été démontré que la poussière présente dans les élevages pouvaient contenir jusqu’à 106 colibacilles par gramme et que les sérotypes s’y retrouvant s’avéraient être identiques à ceux retrouvés dans les lésions septicémiques (Gross, 1994). On peut aussi retrouver ces bactéries dans l’alimentation et l’eau de boisson. La transmission des souches pathogènes via l’œuf est aussi très fré- quente et responsable d’un taux important de mortalité chez le jeune poussin. La source majeure d’infection de l’œuf semble être la contamination fécale de sa surface lors de la ponte avec, ensuite, une transmission rapide de la souche pathogène à l’ensemble du lot après l’éclosion (Gross, 1994; Jordan et Pattisson, 1996 ; DhoMoulin et Fairbrother, 1999).

SÉROTYPES:

Les premières études menées sur les colibacilles aviaires par Sojka et Carnaghan (1961) montrent que les sérogroupes les plus fréquents sont O1, O2, O35 et O78. Plus récemment, des études menées sur 112 souches d’E. coli isolées de cas de colibacillose au Canada par Dozois et collaborateurs (1992), ont montré que 16 sérogroupes étaient représentés parmi lesquels les sérogroupes O78 (52 %) et O1 (6 %) étaient les plus fréquemment rencontrés. Les dernières études réalisées montrent que les plus présents et les plus pathogènes sont les sérotypes O1, O2 et O78 , représentant de 15 à 61 % des souches isolées bien que d’autres soient aussi présents. Les autres sérotypes représentés de manière significative sont : O8, O15, O18, O35, O88, O109, O115 et O116 (Brée et al., 1989 ; Dho-Moulin et al., 1990 ; Babai et al., 1997 ; Blanco et al., 1997 ; Dho-Moulin et Fairbrother, 1999). Ces résultats ont été confirmés sur une grande collection de souches aviaires isolées d’animaux morts de colibacillose dans le cadre du projet Européen Fair 6-CT98-4093, par le biais d’une enquête épidémiologique et par un test de létalité sur poussins d’un jour (Blanco et al.; Dho-Moulin et al., communications personnelles).

PATHOLOGIES RENCONTRÉES:

Mortalités embryonnaires et du jeune poussin: Cette expression de la colibacillose constitue probablement avec les erreurs d’élevage, la cause la plus importante de mortalité chez les poussins âgés de moins d’une semaine. La contamination de l’œuf et plus précisément de la membrane vitelline, se fait essentiellement lors de la ponte, au passage de celui-ci par le cloaque. Les bactéries alors pré- sentes dans les matières fécales de la poule viennent se déposer à la surface de l’œuf. Ensuite, celles-ci pénètrent à travers les membranes coquillières et vont contaminer la membrane vitelline. La possibilité de contamination des œufs à partir de lésions de salpingite ou d’ovarite existe mais reste peu fréquente (Gross, 1994) . De 0,5 à 6 % des œufs sont contaminés par E. coli. Dans cette pathologie, on peut considérer que celle-ci est l’agent primaire de l’infection (Jordan et Pattisson, 1996 ; DhoMoulin et Fairbrother, 1999). Les mortalités embryonnaires sont constatées un peu avant l’éclosion : les œufs contaminés présentent une coquille de moindre qualité ; sont plus chauds et leur surface est mouillée. Les mortalités se poursuivent encore après l’éclosion et ce, pendant une période de 3 semaines. Les retardsd’involution de la vésicule vitelline sont fréquents chez les poussins contaminés et peuvent parfois s’accompagner de lésions d’omphalite ; ceux qui passent le cap des 3 semaines présentent bien souvent des lésions de péricardite. Parfois cependant, la seule manifestation de la maladie est la réduction du gain quotidien moyen (Jordan et Pattisson, 1996).

Septicémie et complexe respiratoire chronique: Les poulets, les faisans, les canards et les dindes peuvent être affectés par ce type de pathologie. Elle est essentiellement présente chez les animaux de 2 à 12 semaines, avec des pertes importantes entre 4 et 9 semaines (Gross, 1994 ; Dho-Moulin et Fairbrother, 1999). Cette pathologie constitue l’expression principale de la colibacillose et affecte particulièrement l’élevage de poulets de chair, avec un taux de mortalité pouvant atteindre dans certains cas 30 à 50 %. Cependant, les pertes sont plus souvent d’ordre économique, avec un taux de morbidité pouvant dépasser 50 %, une réduction significative de la croissance des animaux et une augmentation du coefficient alimentaire et des saisies à l’abattoir (Yogaratnam, 1995 ; Elfadil et al., 1996). La contamination se fait par voie respiratoire et est secondaire à une infection à mycoplasmes (Mycoplasma gallisepticum), à une virose à tropisme respiratoire (bronchite infectieuse) ou immunosuppressive (maladie de Gumboro), à un accident de vaccination ou à une concentration trop élevée en agents irritants dans l’air (poussière ou ammoniac) (Oyetunde et al., 1978; Nakamura et al., 1992). Le premier signe clinique rencontré est une chute importante de la consommation alimentaire. Ensuite, de l’abattement accompagné d’hyperthermie (42 à 44°C) se manifestent. Les animaux les plus atteints présentent alors des signes de détresse respiratoire (bec ouvert, respiration accé- lérée et irrégulière). Au niveau lésionnel, les organes les plus touchés sont les sacs aériens (aérosacculite), le foie (périhépatite), le cœur (péricardite) et par contiguïté de tissu, la cavité abdominale (périto-nite). Au niveau du cœur, le péricarde prend un aspect opaque et oedémateux et se remplit d’un exsudat fibrineux. Les sacs aériens quant à eux perdent leur transparence, s’épaississent et présentent un aspect congestif. Quant aux autres organes, tels que le foie et la rate, les lésions sont surtout localisées en périphérie de ceux-ci , et sont caractérisées par de la congestion, un épaississement du tissu et un dépôt de fibrine. Ce dépôt est parfois tellement important que la surface de l’organe prend l’aspect d’une crêpe (Jordan et Pattison, 1996). Les premiers signes microscopiques consistent en l’apparition d’un œdème suivi d’une infiltration d’hétérophiles. Ensuite, dans un second temps apparaissent les phagocytes qui deviennent rapidement majoritaires. Les lésions sont alors caractérisées par la présence de ceux-ci, de cellules géantes et de débris nécrotiques caséeux (Gross, 1994).

Swollen head disease :La “Swollen head disease” est souvent associée à la colibacillose. Cette maladie est caractérisée par une inflammation aiguë à subaiguë des cellules de la peau et du tissu souscutané de la tête et des régions périorbitaires. La colonisation des tissus par les colibacilles est secondaire à une infection par des agents prédisposants comme les virus (pneumovirus, paramyxovirus, coronavirus) ou des teneurs élevées en ammoniac (White et al., 1990). La morbidité est souvent faible (1 %), mais les animaux pré- sentant les symptômes en meurent dans la majorité des cas (Parreira et al., 1998). La maladie apparaît le plus souvent aux alentours de la 30 e semaine et les conséquences les plus importantes sont des retards de croissance qui résultent de l’infection et entraînent des pertes économiques consé- quentes. Les lésions microscopiques consistent en l’apparition d’un œdème de la tête et de la région périorbitaire, d’un exsudat caséeux dans le tissu conjonctif de ces même régions ainsi qu’au niveau des glandes lacrymales (Pattison et al., 1989). Ovarites et salpingites Ces troubles du tractus génital, peuvent être soit la conséquence d’une infection par voie ascendante consé- cutive à une insémination artificielle, soit associés à des lésions de péritonite et/ou d’impaction de l’oviducte. Cette maladie, plus souvent chronique, apparaît lorsque le sac aérien abdominal gauche est atteint par les E. coli. Les bactéries se propagent alors, par contiguïté de tissu, pour atteindre l’oviducte et y persister quelques temps. Les animaux malades mourant dans les 6 mois suivant l’infection. D’un point de vue histologique, les lésions consistent en une diminution de l’épaisseur des parois de l’oviducte, la présence d’hétérophiles, de fibrine et de débris nécrotiques caséifiés (Gross, 1994). Cet aspect de la colibacillose, rencontré de plus en plus fréquemment, n’est pas à négliger. Toutefois, il semblerait que la transmission de la bactérie au poussin, via les ovaires ou les oviductes infectés, ne constitue pas une voie majeure de l’infection de la vésicule vitelline à la naissance (Jordan et Pattison, 1996). Dermatite nécrotique Cette expression de la maladie consistant en l’apparition de plaques de fibrine sous la peau située dans la partie inférieure de l’abdomen, n’entraîne ni mortalité ni signes cliniques mais est responsable de pertes économiques substantielles, notamment à l’abattoir. Ainsi en 1991, les pertes totales annuelles engendrées par cette maladie aux Etats-Unis ont été estimées à 18 millions de dollars (Gross, 1994). Dans ce type de lésions, E. coli est toujours la bactérie qui prédomine. Par ailleurs, de telles lésions ont pu être reproduites par inoculation des follicules plumifères à l’aide d’une souche de sérotype O78 (Glunder, 1990).

Granulomes à Escherichia coli (” Hjarres’s disease “) :L’expression de cette maladie est retrouvée à l’âge adulte et associée à des mortalités sporadiques. Elle est peu fréquente, mais peut cependant entraîner un taux de mortalité avoisinant 75 % dans certains lots. Les lésions sont caractérisées par l’apparition de granulomes dans le foie, le caecum, le duodénum et le mésentère ressemblant à des lésions de leucose. Les animaux présentent peu de symptômes avant leur mort si ce n’est une perte de condition et de l’abattement. La mort survient suite à la rupture de ces granulomes.

Laisser un commentaire

Or

Votre adresse de messagerie ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *